Epigenetik, 3 dakikada bir "profesyonel" tarafından açıklandı:
Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
-
Christophe
- arabulucu
- mesajlar: 79323
- yazıtı: 10/02/03, 14:06
- Yer: gezegen Serre
- x 11042
-
Christophe
- arabulucu
- mesajlar: 79323
- yazıtı: 10/02/03, 14:06
- Yer: gezegen Serre
- x 11042
Re: Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
Epigenetiğin var olduğuna dair kanıt ... tatlım ???? Kim bu şeyi yeniden denemek ister? Şimdi nerdesin
0 x
Yap görsel arama veya Metin arama - internet sitesi forum
Re: Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
Muhtemelen "küçük dahi" ve "büyük dadailer" ifadelerinin açıklamasıdır! 
1 x
"Lütfen sana söylediklerime inanma."
-
Christophe
- arabulucu
- mesajlar: 79323
- yazıtı: 10/02/03, 14:06
- Yer: gezegen Serre
- x 11042
Re: Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
O zaman, Axel Kahn'ın şu fikri savunduğunu bilmiyordum. epigenetik !
"Her şey doğuştandır ve her şey kazanılır: genetik ve epigenetik sürekli etkileşim halindedir"
Kansere Karşı Birlik başkanı genetikçi Axel Khan ile röportaj.
Yaklaşık on beş yıl önce, insan genomu ilk dizilendiğinde (görüşme 2019'dan), tüm genlerimizin tanımlanmasına büyük ölçüde güveniyorduk ve DNA, hücrenin en büyük düzenleyicisiydi ...
Axel Kahn: Doğru, bu görüş galip geldi ama sadece miyop olanlar arasında! O zamanlar özellikle biyoteknolojide bir yatırım danışmanıydım ve konuşmam netti. Genom dizileme ile üretilen ticarileştirme ve değer yaratma potansiyeli inanılmaz derecede düşüktü. Halka açık şirketlerin maliyet enflasyonuna yalnızca genom dizilimi temelinde ayak uydurmayı istemek aptalcaydı.
Her zaman olduğu gibi, hepsi bir yanılsamaydı. Bugün bu durum tersine döndü: Bazıları, genetik bir dizilim olarak genomun artık önemli olmadığını iddia ediyor; tüm epigenetik dünyasında olurduk. Gerçekte ne biri ne de diğeri, ikisi arasında çok ince etkileşimlerle aynı anda ikisi de.
detaylandırabilir misin?
Axel Kahn: 1989'da başlayan İnsan Genomu projesine katılmaya başladığında Walter Gilbert (1980 Nobel ödüllü) yaşam programını okuyacağımızı iddia etti. Ama artık inanmadığımız kadar uzun zaman olmuştu.
XNUMX. yüzyılın başlarında, epigenetik belki daha az moda olsa da iyi bilinmeye başlıyordu. Özellikle DNA'nın etrafını sararak kromatin oluşturmak üzere sardığı bu proteinler olan histonların modifikasyonları (fosforilasyon, metilasyon, ADP-ribosilasyon…) çok uzun süredir araştırma konusu olmuştur.
Ben kendim karaciğer genlerinin yiyeceğe düzenlenmesi ve dolayısıyla adaptasyonu üzerinde çalıştım. Aslında bu, dizinin değil, genlerin ifade düzeyinin bir düzenleme biçimidir. Glikozun kendisinin gen transkripsiyonunu nasıl etkilediğini açıklayan bazı temel mekanizmaları belirledik.
Ayrıca bu sıralarda, 2002 yılında, çocukların sağlık durumunu büyükanne ve büyükbabalarının bildiği yiyeceklerin bolluğuna bağlayan ilk çalışmalar yayınlandı. Gensiz bir kalıtım biçimi keşfettik.
Paradigma Darwinci kalır. İyileştirilmesi gerekmesine rağmen, evrimin temellerini açıklar. Açıktır ki, genler mevcuttur ve oldukları gibi, dizilimlerinin kodladığı şekilde hareket ederler. Ama aynı zamanda kısa veya uzun vadede tüm epigenetik mekanizmalar tarafından da kontrol edilirler. Ve bu epigenetik düzenleme, çevrenin tezahürüdür.
İlerleme, her şeyden önce, epigenetikle bağlantılı parmak izlerinin birkaç nesil boyunca devam etmesiyle ilgilidir. Bununla birlikte, tüm nesiller boyunca yalnızca genetik modifikasyonların aktarıldığı unutulmamalıdır. O zaman, SOS bakteri sistemi ile tanışmış olsak bile, bu iki taraf arasındaki diyaloğu daha iyi biliyoruz. Yiyecek eksikliği veya iyonlaştırıcı ışınlar gibi zararlı durumlarda ... genetik çeşitliliği artıran bir mekanizma devreye girer ve hipermutabilite yaratır ve bu nedenle şans eseri bu olumsuz koşullara dirençli bir formun ortaya çıkması ve seçilmesi şansı vardır. .
Haziran ayından beri kansere karşı birliğin başkanısınız. Bu hastalık türünde epigenetik de rol oynar.
Axel Kahn: Elbette, ama yine paradigma değişmedi: kanser her zaman somatik mutasyonlardan kaynaklanır. bildiğim kadarıyla, gen ekspresyonu düzeyindeki değişiklikler tek başına kansere neden olmaz. SOS sisteminde olduğu gibi, hipermutabilite yaratan belirli koşullardan (iyonize edici ışınlar, kirlilik, iltihaplanma, vb.) ortaya çıkar ve doğal olarak farklı fenotiplere sahip hücreler arasında rastgele oluşturulan, daha çoğalan bir hücre olma riskini artırır. ve komşularından daha istilacı. Ve bu kanser.
Chance, kanserojen mutasyonların varlığında bazılarının hastalığı geliştireceğini, bazılarının ise geliştirmediğini açıklıyor.
Bununla birlikte, dahil olan çeşitli moleküler süreçlerde, gen ekspresyon seviyelerinde "nicelik" değişiklikleri meydana gelir ve bu nedenle epigenezin karsinogenezde yer aldığını söyleyebiliriz. Bununla birlikte, hücre üzerinde seçici bir avantaj sağlayan bir gen mutasyonu olmadan hiçbir tümör süreci tetiklenmez.
DNA determinizmini biraz sarsan bir başka keşif de, tesadüfün gen ifadesine müdahalesidir. Kanserde rolü var mı?
Axel Kahn: Kanserlerin ortaya çıkmasında ve evriminde merkezi bir rol oynar. Örneğin, potansiyel olarak kanserojen mutasyonların varlığında, bazı kişilerin hastalığı gerçekten geliştireceğini ve diğerlerinin olmayacağını açıklıyor. BRCA 1 veya BRCA 2 genlerindeki mutasyonların meme kanserine neden olma olasılığı yüksektir, ancak garip bir şekilde böyle bir mutasyona sahip kadınların yaklaşık %20'si hasta olmayacaktır. Başka bir deyişle, mutasyon, otomatik olarak tümörogenezi tetiklemeden hücreyi güçlendirir. Mutasyon sadece bir fenomenin sıklığını arttırır.
Mutasyon ya çok zayıf DNA onarım mekanizmalarını ya da daha belirgin hipermutabiliteyi içerdiğinden, bu bizi SOS sistemine geri getiriyor. Rastgele yuvalar var. Lynch sendromu (bir ailesel kolon kanseri) dahil olmak üzere birçok kanser, onarım mekanizmalarındaki anormalliklerle bağlantılıdır.
Yakın tarihli bir araştırmaya göre, hepimiz az ya da çok kanserojenez yolunda yer alan farklı “klonlar” barındıran mozaikleriz. ilgili mi?
Axel Kahn: Evet, elbette. Ve bu sonucu terapideki önemli gelişmelerden birine bağlayabiliriz: immünoterapi. Hücrelerimiz çok sık mutasyona uğruyor. Çoğu zaman tamir edilirler, ancak her zaman değil. Bazen bu hücrelerin güzel dengesi bozulur, dezavantajlı duruma düşer ve elimine edilir. Ve istisnai olarak, bir hücre çoğalma avantajına sahip olabilir ve bu kanserdir.
Bu durumda, mutasyonlar (her zaman birkaç tane vardır) farklı kodlanmış proteinlerle sonuçlanır. O zaman kanser hücresi yabancı değilse bile gariptir ve ortaya çıkan büyük soru şudur: Genellikle yabancı hücreleri yok etmeye hevesli olan bağışıklık sistemimiz neden bu hücreleri hedef almıyor? Artık biliyoruz. Darwinci seçilim mekanizmalarıyla kanser hücresi, yok edilmemek için bağışıklık hücrelerini etkisiz hale getirebilir.
İmmünoterapi, kanser hücreleri tarafından bağışıklık sisteminin inhibisyonunun ortadan kaldırılmasından oluşur. T lenfositler tüm sitolitik aktivitelerini geri kazanır ve kanser hücrelerine saldırır. Ne yazık ki, bazen karşılaşılan önemli yan etkileri açıklayan sadece.
Bu çalışma aynı zamanda, örneğin pretümör klonlarını çok erken tespit ederek, teşhis ve önleme açısından yeni yollar açar.
Axel Kahn: Evet, genetik çalışmalardan başlayarak bugün mevcut olan araçları tamamlamanın bir yolu. Pek çok çalışma, dolaşımdaki DNA'ya, zaten kansere giden yolda yer alan hücreler tarafından kana salınan DNA parçalarına odaklandı.
Teşhis alanında kalalım. Sağlıkla ilgili riskler ve özellikle kanser için yatkınlık testlerine ne kadar güvenebiliriz?
Axel Kahn: Her şey kansere bağlı. Ailesel kolon polipozunda yer alan bir mutasyon, vakaların %100'ünde kolon kanserine yol açar. Önleyici tedavi, kolonun tamamen çıkarılmasıdır. Meme kanseri için bir BRCA 1 mutasyonu riski %75'e, BRCA 2'ninki ise %50-60'a çıkarır. Diğer daha az indükleyici genler için, şansın etkisini buluyoruz: mutasyon, değişken oranlarda kanser oluşma olasılığını artırır.
(...)
Ne gibi… sonunda göründüğünden daha açıktı… covid krizi konusunda çok kötüydü ve bu nedenle hayatının son aylarını kapalı biri olarak geçirdi…
"Her şey doğuştandır ve her şey kazanılır: genetik ve epigenetik sürekli etkileşim halindedir"
Kansere Karşı Birlik başkanı genetikçi Axel Khan ile röportaj.
Yaklaşık on beş yıl önce, insan genomu ilk dizilendiğinde (görüşme 2019'dan), tüm genlerimizin tanımlanmasına büyük ölçüde güveniyorduk ve DNA, hücrenin en büyük düzenleyicisiydi ...
Axel Kahn: Doğru, bu görüş galip geldi ama sadece miyop olanlar arasında! O zamanlar özellikle biyoteknolojide bir yatırım danışmanıydım ve konuşmam netti. Genom dizileme ile üretilen ticarileştirme ve değer yaratma potansiyeli inanılmaz derecede düşüktü. Halka açık şirketlerin maliyet enflasyonuna yalnızca genom dizilimi temelinde ayak uydurmayı istemek aptalcaydı.
Her zaman olduğu gibi, hepsi bir yanılsamaydı. Bugün bu durum tersine döndü: Bazıları, genetik bir dizilim olarak genomun artık önemli olmadığını iddia ediyor; tüm epigenetik dünyasında olurduk. Gerçekte ne biri ne de diğeri, ikisi arasında çok ince etkileşimlerle aynı anda ikisi de.
detaylandırabilir misin?
Axel Kahn: 1989'da başlayan İnsan Genomu projesine katılmaya başladığında Walter Gilbert (1980 Nobel ödüllü) yaşam programını okuyacağımızı iddia etti. Ama artık inanmadığımız kadar uzun zaman olmuştu.
XNUMX. yüzyılın başlarında, epigenetik belki daha az moda olsa da iyi bilinmeye başlıyordu. Özellikle DNA'nın etrafını sararak kromatin oluşturmak üzere sardığı bu proteinler olan histonların modifikasyonları (fosforilasyon, metilasyon, ADP-ribosilasyon…) çok uzun süredir araştırma konusu olmuştur.
Ben kendim karaciğer genlerinin yiyeceğe düzenlenmesi ve dolayısıyla adaptasyonu üzerinde çalıştım. Aslında bu, dizinin değil, genlerin ifade düzeyinin bir düzenleme biçimidir. Glikozun kendisinin gen transkripsiyonunu nasıl etkilediğini açıklayan bazı temel mekanizmaları belirledik.
Ayrıca bu sıralarda, 2002 yılında, çocukların sağlık durumunu büyükanne ve büyükbabalarının bildiği yiyeceklerin bolluğuna bağlayan ilk çalışmalar yayınlandı. Gensiz bir kalıtım biçimi keşfettik.
Paradigma Darwinci kalır. İyileştirilmesi gerekmesine rağmen, evrimin temellerini açıklar. Açıktır ki, genler mevcuttur ve oldukları gibi, dizilimlerinin kodladığı şekilde hareket ederler. Ama aynı zamanda kısa veya uzun vadede tüm epigenetik mekanizmalar tarafından da kontrol edilirler. Ve bu epigenetik düzenleme, çevrenin tezahürüdür.
İlerleme, her şeyden önce, epigenetikle bağlantılı parmak izlerinin birkaç nesil boyunca devam etmesiyle ilgilidir. Bununla birlikte, tüm nesiller boyunca yalnızca genetik modifikasyonların aktarıldığı unutulmamalıdır. O zaman, SOS bakteri sistemi ile tanışmış olsak bile, bu iki taraf arasındaki diyaloğu daha iyi biliyoruz. Yiyecek eksikliği veya iyonlaştırıcı ışınlar gibi zararlı durumlarda ... genetik çeşitliliği artıran bir mekanizma devreye girer ve hipermutabilite yaratır ve bu nedenle şans eseri bu olumsuz koşullara dirençli bir formun ortaya çıkması ve seçilmesi şansı vardır. .
Haziran ayından beri kansere karşı birliğin başkanısınız. Bu hastalık türünde epigenetik de rol oynar.
Axel Kahn: Elbette, ama yine paradigma değişmedi: kanser her zaman somatik mutasyonlardan kaynaklanır. bildiğim kadarıyla, gen ekspresyonu düzeyindeki değişiklikler tek başına kansere neden olmaz. SOS sisteminde olduğu gibi, hipermutabilite yaratan belirli koşullardan (iyonize edici ışınlar, kirlilik, iltihaplanma, vb.) ortaya çıkar ve doğal olarak farklı fenotiplere sahip hücreler arasında rastgele oluşturulan, daha çoğalan bir hücre olma riskini artırır. ve komşularından daha istilacı. Ve bu kanser.
Chance, kanserojen mutasyonların varlığında bazılarının hastalığı geliştireceğini, bazılarının ise geliştirmediğini açıklıyor.
Bununla birlikte, dahil olan çeşitli moleküler süreçlerde, gen ekspresyon seviyelerinde "nicelik" değişiklikleri meydana gelir ve bu nedenle epigenezin karsinogenezde yer aldığını söyleyebiliriz. Bununla birlikte, hücre üzerinde seçici bir avantaj sağlayan bir gen mutasyonu olmadan hiçbir tümör süreci tetiklenmez.
DNA determinizmini biraz sarsan bir başka keşif de, tesadüfün gen ifadesine müdahalesidir. Kanserde rolü var mı?
Axel Kahn: Kanserlerin ortaya çıkmasında ve evriminde merkezi bir rol oynar. Örneğin, potansiyel olarak kanserojen mutasyonların varlığında, bazı kişilerin hastalığı gerçekten geliştireceğini ve diğerlerinin olmayacağını açıklıyor. BRCA 1 veya BRCA 2 genlerindeki mutasyonların meme kanserine neden olma olasılığı yüksektir, ancak garip bir şekilde böyle bir mutasyona sahip kadınların yaklaşık %20'si hasta olmayacaktır. Başka bir deyişle, mutasyon, otomatik olarak tümörogenezi tetiklemeden hücreyi güçlendirir. Mutasyon sadece bir fenomenin sıklığını arttırır.
Mutasyon ya çok zayıf DNA onarım mekanizmalarını ya da daha belirgin hipermutabiliteyi içerdiğinden, bu bizi SOS sistemine geri getiriyor. Rastgele yuvalar var. Lynch sendromu (bir ailesel kolon kanseri) dahil olmak üzere birçok kanser, onarım mekanizmalarındaki anormalliklerle bağlantılıdır.
Yakın tarihli bir araştırmaya göre, hepimiz az ya da çok kanserojenez yolunda yer alan farklı “klonlar” barındıran mozaikleriz. ilgili mi?
Axel Kahn: Evet, elbette. Ve bu sonucu terapideki önemli gelişmelerden birine bağlayabiliriz: immünoterapi. Hücrelerimiz çok sık mutasyona uğruyor. Çoğu zaman tamir edilirler, ancak her zaman değil. Bazen bu hücrelerin güzel dengesi bozulur, dezavantajlı duruma düşer ve elimine edilir. Ve istisnai olarak, bir hücre çoğalma avantajına sahip olabilir ve bu kanserdir.
Bu durumda, mutasyonlar (her zaman birkaç tane vardır) farklı kodlanmış proteinlerle sonuçlanır. O zaman kanser hücresi yabancı değilse bile gariptir ve ortaya çıkan büyük soru şudur: Genellikle yabancı hücreleri yok etmeye hevesli olan bağışıklık sistemimiz neden bu hücreleri hedef almıyor? Artık biliyoruz. Darwinci seçilim mekanizmalarıyla kanser hücresi, yok edilmemek için bağışıklık hücrelerini etkisiz hale getirebilir.
İmmünoterapi, kanser hücreleri tarafından bağışıklık sisteminin inhibisyonunun ortadan kaldırılmasından oluşur. T lenfositler tüm sitolitik aktivitelerini geri kazanır ve kanser hücrelerine saldırır. Ne yazık ki, bazen karşılaşılan önemli yan etkileri açıklayan sadece.
Bu çalışma aynı zamanda, örneğin pretümör klonlarını çok erken tespit ederek, teşhis ve önleme açısından yeni yollar açar.
Axel Kahn: Evet, genetik çalışmalardan başlayarak bugün mevcut olan araçları tamamlamanın bir yolu. Pek çok çalışma, dolaşımdaki DNA'ya, zaten kansere giden yolda yer alan hücreler tarafından kana salınan DNA parçalarına odaklandı.
Teşhis alanında kalalım. Sağlıkla ilgili riskler ve özellikle kanser için yatkınlık testlerine ne kadar güvenebiliriz?
Axel Kahn: Her şey kansere bağlı. Ailesel kolon polipozunda yer alan bir mutasyon, vakaların %100'ünde kolon kanserine yol açar. Önleyici tedavi, kolonun tamamen çıkarılmasıdır. Meme kanseri için bir BRCA 1 mutasyonu riski %75'e, BRCA 2'ninki ise %50-60'a çıkarır. Diğer daha az indükleyici genler için, şansın etkisini buluyoruz: mutasyon, değişken oranlarda kanser oluşma olasılığını artırır.
(...)
Ne gibi… sonunda göründüğünden daha açıktı… covid krizi konusunda çok kötüydü ve bu nedenle hayatının son aylarını kapalı biri olarak geçirdi…
1 x
Yap görsel arama veya Metin arama - internet sitesi forum
-
GuyGadeboisTheBack
- Econologue uzmanı
- mesajlar: 14931
- yazıtı: 10/12/20, 20:52
- Yer: 04
- x 4346
Re: Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
Bu tür bir karakter, Fransız bilimsel manzarasında oldukça ikonoklastiktir. "Haritası" var ve bu nedenle, onu rahat bırakabilmemiz ve işine devam edebilmemiz için hala belirli raflarda yemek zorunda kaldı. Görünüşe göre hem topluluğu tarafından hem de dürüstlüğünü selamlayan siyaset dünyası tarafından takdir edildi (bir cımbızla alınacak). Daha da iyisi, doğduğu köyde sadeliğini ve nezaketini selamlayan insanlar tarafından çok saygı duyuldu. Karakter bu nedenle karmaşık ama onu her zaman yardımsever, meraklı ve açık buldum. Örneğin, tiksindirici iddialı ders veren kişinin prototipi olan Claude Allègre'nin tam tersi, bu konuda sahip olduğumuz gibi kesinlikler ve kibirle dolu embesil bilim adamı. forum. Bir ipucu: Bilmeden kırmızı bir burun takıyor. 
0 x
Re: Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
muhtemelen tedavilerin etkisi!Ne gibi… sonunda göründüğünden daha açıktı… covid krizi konusunda çok kötüydü ve bu nedenle hayatının son aylarını kapalı biri olarak geçirdi…
https://www.rtl.fr/actu/debats-societe/ ... 7800920216
0 x
"Taşlarla bir ev yapmak gibi gerçeklerle bilimi yapıyoruz: ancak gerçeklerin birikimi bir taş yığını olmaktan çok bir bilim değil" Henri Poincaré
-
Christophe
- arabulucu
- mesajlar: 79323
- yazıtı: 10/02/03, 14:06
- Yer: gezegen Serre
- x 11042
-
Christophe
- arabulucu
- mesajlar: 79323
- yazıtı: 10/02/03, 14:06
- Yer: gezegen Serre
- x 11042
Re: Epigenetik, genetik veya hücresel hafıza: gerçeklik?
Ekoloji hala önde...her zamanki gibi mi?
Genleriniz, büyükanne ve büyükbabanızın yaşamının izini taşıyabilir
UC Santa Cruz'daki araştırmacılar tarafından yapılan bir araştırma, epigenetik değişikliklerin potansiyel olarak sadece ebeveynlerden çocuklarına değil, aynı zamanda gelecek nesillere de aktarılabileceğini gösteriyor. Bu "kuşaklar arası epigenetik miras", bir bireyin sağlığının ebeveynlerinin ve büyükanne ve büyükbabalarının deneyimlerinden nasıl etkilenebileceğini açıklayabilir.
Epigenetik modifikasyonlar, DNA'nın kendi düzeyinde modifikasyonu içermez, ancak bireyin sağlığını ve gelişimini doğrudan etkileyen genlerin ifade edilme şeklini değiştirir. Yine de hepsi aynı DNA'ya sahip olan vücudumuzdaki hücrelerin bir veya diğer işlevde (nöronlar, kalp hücreleri, kas hücreleri vb.) uzmanlaşması epigenetik sayesindedir. Epigenetik, DNA'mızı oluşturan yaklaşık 25 gen arasından hangi genlerin ifade edilip edilmeyeceğini belirler. Süreç, özellikle karmaşık ve tam olarak aydınlatılmamış mekanizmalar içerir.
Hücre bölünmesi sırasında iletilen bu değişiklikler çevre ve belirli davranışlar tarafından tetiklenir; bazıları uzun ömürlüdür (özellikle hücrenin işlevini belirleyenler), diğerleri geçicidir (sirkadiyen ritimle bağlantılı genleri düzenleyenler gibi). Epigenetik anormalliklerin, başta kanserler olmak üzere belirli hastalıkların gelişimine ve ilerlemesine katkıda bulunabileceği de bilinmektedir. Gen ifadesindeki bu değişiklikler kalıtsal olabilir, ancak ebeveyn epigenomlarının yavruların gelişimini ve sağlığını nasıl etkilediği hala belirsizdir.
(...)
https://trustmyscience.com/genes-pourra ... s-parents/
Genleriniz, büyükanne ve büyükbabanızın yaşamının izini taşıyabilir
UC Santa Cruz'daki araştırmacılar tarafından yapılan bir araştırma, epigenetik değişikliklerin potansiyel olarak sadece ebeveynlerden çocuklarına değil, aynı zamanda gelecek nesillere de aktarılabileceğini gösteriyor. Bu "kuşaklar arası epigenetik miras", bir bireyin sağlığının ebeveynlerinin ve büyükanne ve büyükbabalarının deneyimlerinden nasıl etkilenebileceğini açıklayabilir.
Epigenetik modifikasyonlar, DNA'nın kendi düzeyinde modifikasyonu içermez, ancak bireyin sağlığını ve gelişimini doğrudan etkileyen genlerin ifade edilme şeklini değiştirir. Yine de hepsi aynı DNA'ya sahip olan vücudumuzdaki hücrelerin bir veya diğer işlevde (nöronlar, kalp hücreleri, kas hücreleri vb.) uzmanlaşması epigenetik sayesindedir. Epigenetik, DNA'mızı oluşturan yaklaşık 25 gen arasından hangi genlerin ifade edilip edilmeyeceğini belirler. Süreç, özellikle karmaşık ve tam olarak aydınlatılmamış mekanizmalar içerir.
Hücre bölünmesi sırasında iletilen bu değişiklikler çevre ve belirli davranışlar tarafından tetiklenir; bazıları uzun ömürlüdür (özellikle hücrenin işlevini belirleyenler), diğerleri geçicidir (sirkadiyen ritimle bağlantılı genleri düzenleyenler gibi). Epigenetik anormalliklerin, başta kanserler olmak üzere belirli hastalıkların gelişimine ve ilerlemesine katkıda bulunabileceği de bilinmektedir. Gen ifadesindeki bu değişiklikler kalıtsal olabilir, ancak ebeveyn epigenomlarının yavruların gelişimini ve sağlığını nasıl etkilediği hala belirsizdir.
(...)
https://trustmyscience.com/genes-pourra ... s-parents/
0 x
Yap görsel arama veya Metin arama - internet sitesi forum
-
- Benzer konular
- Cevaplar
- İzlenme
- Son Mesaj
-
- 5 Cevaplar
- 6325 İzlenme
-
Son Mesaj yılından beri Christophe
Son mesajı görüntüle
12/09/16, 11:59Yayınlanan bir konu forum : Sağlık ve önlenmesi. Kirlilik, nedenleri ve çevresel tehlikeler etkileri
Geri Sağlık ve Önleme "için. Kirlilik, nedenleri ve çevresel risklerin etkileri "
Kimler?
Bunu gezen kullanıcılar forum : Kayıtlı kullanıcı ve 372 misafir yok