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Covid-19 : les chercheurs savent désormais pourquoi le virus est si infectieux

Plusieurs études ont d'ores et déjà permis d'identifier certaines des causes responsables de l'extrême virulence et infectiosité du coronavirus de 2019. Néanmoins, une pièce du puzzle manquait encore. Une pièce qui viendrait possiblement d'être découverte.

Il y a 17 ans, le virus SARS-CoV était identifié pour la première fois par les chercheurs. Apparu dans la province de Guangdong, au sud de la Chine en 2002, il affecta 26 pays, culminant à 8.000 cas l'année suivante. Heureusement, il put être rapidement contenu et ne connaît aujourd'hui que de rares éruptions sporadiques dues à des incidents en laboratoire ou survenant - possiblement - de manière naturelle, par transmission de l'animal à l'Homme. La pandémie redoutée par les chercheurs n'eut donc jamais lieu. Jusqu'à la fin de l'année dernière, où une nouvelle forme du virus, SARS-CoV-2, fit son apparition.

Un nouveau cas de figure

Contrairement à son prédécesseur, le coronavirus de 2019 est particulièrement infectieux, ainsi qu'en témoignent les 41,7 millions de cas enregistrés dans le monde, et virulent, avec 1,14 million de morts déjà comptabilisés (rappelons-nous que ces chiffres ne sont que la portion « reportée » de l'iceberg). Les agents de cette évolution ont pu être en partie cernés, avec la découverte de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (ACE2) qui agirait comme un récepteur du coronavirus, une porte d'entrée et un point d'accroche dans le corps humain. Cependant, ce récepteur, également compatible avec le virus SARS-CoV, n'expliquait pas tout.

« Le point de départ de notre étude était de savoir pourquoi le SARS-CoV, un coronavirus qui a conduit à une épidémie beaucoup moins importante en 2003, et le SRAS-CoV-2 se propagent de manière si différente alors qu'ils utilisent le même récepteur principal ACE2 », explique Ravi Ojha, virologue et coauteur d'une étude qui pourrait contenir une nouvelle pièce du puzzle, parue dans la revue Science. La réponse, les chercheurs l'ont trouvée dans le génome du virus de 2019.

La neuropiline 1, clé du coronavirus ?

L'étude du génome a permis d'identifier les séquences responsables de la production d'un réseau de pointes à la surface du virus, capables de l'aider à s'agripper aux tissus. « Contrairement à son ancien parent, le nouveau coronavirus avait acquis une "pièce supplémentaire" sur ses protéines de surface, que l'on retrouve également dans les pointes de nombreux virus humains dévastateurs, dont le virus Ebola, le VIH et les souches hautement pathogènes de la grippe aviaire, parmi d'autres », commente Olli Vapalahti, lui aussi virologue. Ce coupable derrière ces dangereux crochets est la protéine transmembranaire neuropiline 1.

L'utilisation d'anticorps monoclonaux sur des pseudovirus a permis de confirmer que le blocage de la neuropiline 1 rendait beaucoup plus compliqué leur entrée dans les cellules. « Si vous considérez l'ACE2 comme le verrou de la porte pour entrer dans la cellule, alors la neuropiline 1 pourrait être celle qui dirige le virus vers la porte, précise Giuseppe Balistreri, coauteur. L'ACE2 est exprimée à des niveaux très faibles dans la plupart des cellules. Il n'est donc pas facile pour le virus de trouver des portes pour y pénétrer. D'autres facteurs tels que la neuropiline 1 pourraient aider le virus à trouver sa porte. »

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Il y a 17 ans, le virus SARS-CoV était identifié pour la première fois par les chercheurs. Apparu dans la province de Guangdong, au sud de la Chine en 2002, il affecta 26 pays, culminant à 8.000 cas l'année suivante. Heureusement, il put être rapidement contenu et ne connaît aujourd'hui que de rares éruptions sporadiques dues à des incidents en laboratoire ou survenant - possiblement - de manière naturelle, par transmission de l'animal à l'Homme. La pandémie redoutée par les chercheurs n'eut donc jamais lieu. Jusqu'à la fin de l'année dernière, où une nouvelle forme du virus, SARS-CoV-2, fit son apparition.

Le ministère de la Santé de la Fédération de Russie a laissé l'hydroxychloroquine dans les recommandations pour le traitement du COVID-19, rapporte RIA News se référant à la nouvelle version de ce document.

Comme spécifié, il est également recommandé d'utiliser le favipiravir, le remdesivir, l'umifénovir, l'azithromycine (en association avec l'hydroxychloroquine) et l'interféron alpha dans le traitement de l'infection à coronavirus.

Le document note que les informations actuellement disponibles sur les résultats de l'utilisation de ces médicaments ne permettent pas de conclure sans ambiguïté sur leur efficacité ou leur inefficacité. À cet égard, la commission médicale devrait prendre une décision sur leur utilisation, en fonction du rapport entre les bénéfices potentiels et les risques pour le patient.

Auparavant, des scientifiques américains ont rapporté que l'hydroxychloroquine, un médicament antipaludique, était inefficace contre le coronavirus lors des essais cliniques.

Rappelons que dans la Fédération de Russie au cours des 24 dernières heures, 17 347 cas de COVID-19 et 219 décès ont été enregistrés.

Depuis le début de la pandémie, plus de 1,5 million de Russes ont été infectés par une infection à coronavirus, dont 26 269 personnes sont décédées.

Les chercheurs découvrent que la neuropiline-1 peut faciliter l'entrée du SRAS-CoV-2 dans les cellules
Vraisemblablement, la neuropiline-1 attrape le virus et le dirige vers ACE2.

Des investigations supplémentaires sont nécessaires pour clarifier cette question. Il est actuellement trop tôt pour spéculer si le blocage de la neuropiline pourrait être une approche thérapeutique viable. Cela devra être abordé dans les études futures. «

Christophe yazdı:Le rôle crucial de la vitamine D dans les aggravations des cas covid confirmé ?